（原标题：让脂肪不堆集，只产热？轻松瘦身离咱们越来越近）
当咱们露出于满足的冰冷或在运动时，体内的棕色脂肪细胞小簇就开端耗费能量，2009年美国Joslin糖尿病中心和其他组织的研讨人员发现，这种有利的脂肪方式在成年人体内活泼，自那以来，科学家们一向企图经过进步这些细胞的热量来医治肥壮、糖尿病和其他代谢疾病。最近，经过对小鼠的研讨，研讨人员发现了棕色脂肪细胞意想不到的生物途径，在棕色或白色脂肪细胞的前体中激活该途径将增强细胞的产热才能，而不会推进细胞堆集脂肪。相关论文宣布在《Nature Communications》上。
https：//doi.org/10.1038/s41467-020-15055-9
在从前的研讨中发现，某些促进棕色脂肪细胞发作的生物信号也或许发作无益的白色脂肪细胞，这是在增强棕色脂肪活性方面的一个研讨应战，但是Joslin团队发现的新途径或许为这一应战供给了解决方案。
这项研讨始于一种名为UCP1的蛋白质，它坐落细胞的能量来历线粒体上，被认为是激活棕色脂肪细胞的要害成分。研讨团队挑选了5，000多种哺乳动物蛋白质，以辨认可进步棕色脂肪前体细胞中UCP1产值的要素，筛查发现了两种蛋白质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞成长因子”宗族的成员，可以在必定程度上协助调理包含细胞发育和成长在内的多种生物进程。接下来，研讨人员企图进步未老练小鼠棕色脂肪细胞中这两种蛋白质的水平，然后添加UCP1的产值，他们原以为这些细胞会开端堆集脂肪和其他脂类，并发展为老练的棕色脂肪细胞，但令人惊奇的是，这样的一种情况并未发作。
为了提醒了导致这一意外成果的原因，研讨人员逐渐发现了下流发作的分子事情，终究导致了脂肪细胞中UCP1的发作。这种新的下流途径与他们以往所了解的在这些细胞中诱导UCP1的机制完全不同，是经过一种独立于脂肪构成的机制发作的，涉及到FGF受体3 （FGFR3）、前列腺素E2以及雌激素受体相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调理复合物之间的相互效果。两种FGF蛋白作为UCP1在脂肪细胞和前脂肪细胞中表达的有用诱导剂，受小鼠中不同露出水平的影响，FGF9是由冰冷影响的，而FGF6是由运动影响的。
FGF6和FGF9诱导UCP1在前脂肪细胞中的表达，与脂肪细胞的分解无关。
当研讨人员持续剖析人体脂肪组织样本时，他们也认识到了这种途径。在他们的成果中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的受体蛋白）的水平与人棕色和白色脂肪中较高的UCP1水平相关。更惊人的是，人白脂肪中FGFR3的表达与人的体重指数（衡量肥壮）和胰岛素反抗（可导致2型糖尿病的情况）呈负相关。这表明，假如可以激活这一途径，肥壮、糖尿病和相关代谢疾病的患者便或许从中获益。
研讨人员正与合作者组成经过优化的FGF蛋白，以进步成效和简单投递。已然现已追寻了这一途径的效果机制，那么终究也有必定的或许经过靶向该途径的特定分子过程来开发添加UCP1产值的药物。跟着肥壮成为流行病，研讨人员期望对棕色脂肪的研讨可以起到必定的协助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个方针也将越来越近。
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